Аллели дикого типа

Рис. 22.3. Две модели генетической структуры популяции. В соответствии с этими двумя моделями показаны гипотетические генотипы трех типичных представителей популяции. Прописные буквы обозначают локусы, а цифры в индексе-номера различных аллелей аллели дикого типа , существование которых постулирует классическая мо-

Обратная мутация — мутация, в результате которой мутантный аллель вновь превращается в исходный аллель. В таких случаях обычно происходит мутация рецессивного аллеля в доминантный аллель дикого типа. [c.460]

С этих позиций легко объяснить природу рецессивных мутаций у них нарушена функция гена, потому что мутация препятствует образованию нужного фермента. Однако, как показано на рис. 1.13, в гетерозиготе, содержащей один ген дикого типа и один мутантный ген, ген дикого типа может обеспечить необходимую функцию. Поэтому ген дикого типа доминантен. (Иными словами, для образования необходимого количества белка достаточно наличия одного аллеля дикого типа. Если же это не так, т.е. когда один аллель обеспечивает меньшее количество белка, чем то, которое имеет место при наличии двух аллелей, наблюдается промежуточный фенотип, В таких случаях ген дикого типа только частично доминантен или кодоминантен.) [c.18]

Но если мутации лежат в разных генах, родительские генотипы можно обозначить как (т +) и (+ тг), где каждый имеет аллель дикого типа одного гена и мутантный аллель-другого гена. (Знак плюс используют для обозначения дикого типа.) Тогда у гетерозиготы будет генотип [c.19]

Буквенные символы генотипа всегда набирают курсивом, фенотип обозначают с помощью тех же символов, но набранных прямым щрифтом. Под термином дикий тип подразумевают нормальную активную форму гена, или нормальный фенотип. Для обозначения дикого типа можно использовать также знак плюс над названием локуса. Иногда для обозначения аллеля дикого типа ис- [c.20]

В случае некоторых мутантных репрессоров имеет место определенный тип взаимодействия, названный негативной комплементацией. Она может наблюдаться при комбинировании генов lad w. lad . Мутация lad ведет к образованию репрессора, который не способен связываться с оператором и является поэтому представителем аллелей- конститутивного типа. Поскольку мутация типа lad инактивирует репрессор, она является рецессивной по отношению к дикому типу. Однако символ — d указывает, что этот вариант негативного типа проявляет доминантность в случае объединения с аллелем дикого типа. [c.184]

Известно большое число примеров множественного аллелизма с некоторыми из них мы еше будем встречаться в этой книге. Одним из примеров может служить серия аллелей гена кролика, определяющего окраску меха четыре из них приведены в табл. 2.3. Аллель дикого типа с доминантен по отношению к трем остальным кролики, гомозиготные по с или гетерозиготные по с и любому другому аллелю, имеют обычную для этих животных серую (агути) окраску (или окраску [c.53]

Если известны лишь два аллеля какого-то гена, то принято обозначать доминантный аллель курсивной прописной буквой латинского алфавита, а рецессивный-строчной. Например, три возможных диплоидных генотипа для пары аллелей А и а обозначаются как АА, Аа и аа. Однако в случае нескольких аллелей одного гена или когда известны независимые мутации гена, приводящие к одному мутантному фенотипу, обычно используются другие обозначения. Для обозначения гена или локуса используются курсивные строчные буквы (или группы букв), а аллели обозначаются индексом, помещаемым справа сверху. Например, буква с может обозначать ген окраски меха кролика. Нормальный аллель или аллель дикого типа (который часто бывает наиболее доминантным в серии множественных аллелей) обозначается символом с , а другие аллели-символами с, с и т.д. Часто обозначение с сокращают до знака -Ь . [c.55]

По классической гипотезе подавляющее большинство локусов содержит аллели так называемого дикого типа с частотой, очень близкой к единице. Кроме того, в генофонде популяции имеется небольшое число вредных аллелей, возникающих в результате мутаций и поддерживаемых естественным отбором на очень низком уровне. В соответствии с этими представлениями типичная особь гомозиготна по аллелям дикого типа почти во всех локусах и лишь в нескольких локусах может быть гетерозиготной по мутантному аллелю и аллелю дикого типа. Нормальный , или идеальный, генотип особи гомозиготен по аллелям [c.79]

Согласно балансовой модели, часто не существует какого-то одного аллеля дикого типа. Во многих, а может быть и в большинстве локусов присутствует целый ряд аллелей с различными частотами. Следовательно, составляющие популяцию особи гетерозиготны по этим аллелям в значительной части локусов. При этом какой-либо определенный нормальный , или идеальный генотип отсутствует. Популяция представляет собой совокупность множества генотипов, различающихся по многим локусам и тем не менее в большинстве случаев удовлетворительно приспособленных к тем условиям, с которыми приходится сталкиваться популяции. [c.80]

У дрозофилы известен доминантный ген Z, локализованный в И группе сцепления. Наличие этого мутантного аллеля обусловливает преимущественное слияние гамет, несущих мутантный аллель, между собой, а не с гаметами, несущими аллель дикого типа, причем вероятность слияния Z с Z составляет 0,8, а вероятность слияния Z с -i--0,2. Какого расщепления следует ожидать в случае скрещивания между собой двух дрозофил, гетерозиготных по анализируемому гену, если известно, что все зиготы имеют равную жизнеспособность. [c.95]

Согласно балансовой модели популяции отдавалось предпочтение полиморфизму адаптивного дикого типа, т. е. для каждого гена не существует одной аллели дикого типа. Скорее большинство, если не все локусы, может быть представлено сериями аллелей с разными частотами в популяции. Таким образом, не существует некоего стандартного дикого типа. Балансовая модель исходила также из широкого распространения в природных популяциях эффекта гетерозиса, т. е. преимущества гетерозигот по сравнению с гомозиготами по тем же аллелям. (Подробнее о гетерозисе см. гл. 22.) В этом случае эволюционный сдвиг в популяции основывается на отборе не по одному гену, а по многим генам, аллели которых находятся в балансе друг с другом. При этом оптимальное для адаптации выражение каждой аллели ко-адаптировано с другими генами и их аллелями. [c.460]

Большинство локусов, как мы видим, находится в гетерозиготном состоянии более того, разные особи гомозиготны по разным аллелям в разных локусах, когда они в самом деле гомозиготны. Встречающийся иногда локус только с одним аллелем дикого типа, подобный D, не выпадает из поля зрения балансовой гипотезы, а какой-либо случайный аллель, например By, может быть очень редким и крайне вредным в гомозиготном состоянии таким образом, балансовая гипотеза, как и классическая, предсказывает вредные последствия тесного инбридинга. [c.36]

Второе различие между двумя гипотезами заключается в форме естественного отбора, которую подразумевает каждая из них. Классическая гипотеза с ее картиной по существу полной гомозиготности предполагает, что основная роль естественного отбора заключается в удалении из популяции вредных мутаций и что наиболее приспособленными генотипами являются гомозиготы по аллелям дикого типа во всех локусах. Это не исключает возможности появления случайных благоприятных мутаций, но такие мутации быстро закрепляются в популяции как новый дикий тип. Более того, допускается существование мутаций, не имеющих селективного значения, но преобладающая в популяции гомозиготность требует, чтобы частота возникновения нейтральных мутаций за поколение была на несколько порядков меньще частоты возникновения вредных мутаций. Точнее, средняя гетерозиготность Н на локус для нейтральных генов в популяции размером N при частоте возникновения нейтральных мутаций [X составит [c.37]

Еще один полезный метод, разработанный Хонгом и Эймсом [20], позволяет индуцировать мутации в неизвестных генах, тесно сцепленных с известными. Обработкой трансдуцирующего фаголизата азотистой кислотой, гидроксиламином или нитрозогуанидином с последующим отбором при 30 °С трансдуктантов, в которых наследуется известный аллель дикого типа, можно с высо- [c.99]

Самку, несущую в одной хромосоме факторы IB, а в другой—аллели дикого типа (+), скрещивают с облученным самцом (облученная Х-хромосома самца —полосатая, а У-хромосома—белая и загнутая). В Fi самцы, получившие С1В хромосому, гибнут. Ра получают от скрещивания самцов единственной жизнеспособной категории с самками, имеющими полосковидные глаза (т. е. несущими IB-хромосому). В Р, все самцы, получившие СШ-хромосому, погибают погибнут также и все остальные самцы, если их Х-хромосома содержит вновь возникший летальный ген. [c.206]

Эта модель, кроме того, прекрасно соответствует новым данным о сложных локусах и гетероаллелях, которые были получены главным образом на микроорганизмах (см. гл. ХХП). Огромное число нуклеотидов в ДНК обеспечивает почти неограниченное число мест, в которых может возникнуть мутация внутри генного локуса, и объясняет, почему разные мутации практически никогда не вызывают идентичных изменений генетических структур. Из этого, между прочим, следует невозможность воссоздать исходные условия для так называемого обратного мутирования из рецессивных аллелей в доминантные в данном локусе. Аллель А может мутировать, превращаясь в аллель а, но если аллель а мутирует в обратном направлении с образованием доминантного аллеля, то последний скорее следует обозначить Л1, чем А. Это подтверждается также тем, что при обратных мутациях редко или никогда не возникают аллели, столь же эффективные, как исходный аллель дикого типа. [c.274]

Несколько лет назад было высказано предположение, что рецессивная летальная мутация, подобно видимой генной мутации, представляет собой изменение внутри гена, которое или дает аллеломорф, вызывающий летальный эффект, или нарушает способность гена к самовоспроизведению, вследствие чего ген теряется. На этом осноезнии была создана картина, объясняющая основные экспериментальные данные индуцированных и спонтанных мутаций. Воззрение, что летали в основном сходны с видимыми генными мутациями, находит поддержку в том, что многие летали возникали в локусах хромосом для которых известны аллеломорсэы, дающие эффект видимых мутаций. Так, если известно, что самка дрозофилы несет в одной Х-хромосом дикого типа, а в другой Х-хромосоме находится рецессивный аллеломорф гена белых глаз, и если при этом муха фенотипически белоглазая, то можно сделать вывод, что леталь затрагивает локус белых глаз. Но многие другие летали не связаны с определенными известными локусами, откуда можно сделать вывод, что либо для этих генов, помимо аллелей дикого типа, нет других жизнеспособных аллеломорфов, либо что эти аллеломорфы не дают фенотипов, которые можно отличить при просмотре мух. [c.124]

В лаборатории можно развести огромное число дрозофил, что дает возможность обнаружить большое разнообразие наследственных вариантов, или мутантов. К 1915 г. Морган и его сотрудники обнаружили 85 различных мутантных типов дрозофилы, отличающихся от мух нормального, или дикиго, типа размером крыльев, окраской тела, цветом глаз, размером глаз и формой щетинок. Каждый из этих мутантов обнаруживался как отдельный, отклоняющийся от нормы индивидуум среди потомства, состоящего из тысяч нормальных мух. Поэтому был сделан вывод, что каждому из этих отклонений от нормы (мутантный признак) мухи обязаны своим возникновением в результате редкой спонтанной мутации тою гена, который контролирует этот признак. (В 1927 г. Г. Мёллер, ранее работавший с Морганом, показал, что облучение мух рентгеновскими лучами сильно повышает частоту мутирования этих генов по сравнению с частотой спонтанных мутаций.) Наличие этих мутантов сделало возможным проведение обширных опытов по скрещиванию, которые были поставлены для того, чтобы еще глубже, чем это было возможно ранее, проникнуть в тайну механизмов наследственности. Скрещивания двойных мутантов, т. е. мух, несущих два мутантных гена в двух разных хромосомах, с нормальными мухами, несущими соответствующие аллели дикого типа, вскоре подтвердили результаты, полученные Менделем на горохе. Рецессивные признаки исчезали в первом дочернем поколении и вновь появлялись, но уже в случайном сочетании среди мух второго дочернего поколения. Но когда стали проводить подобные дигибридтые скрещивания с мухами, у которых оба мутантных гена находились в одной и той же [c.27]

Хотя это никак не проявляется в фенотипе, но дикий тип сам по себе может быть полиморфным. Может иметь место существование измененных вариантов аллеля дикого типа, различающихся по таким изменениям в последовательности ДНК, которые на нарущают функции белка и поэтому не обнаруживаются в виде фенотипических вариантов. С точки зрения генотипа популяция мух может иметь значительный полиморфизм. Может существовать много вариантов с различной последовательностью ДНК в уу-локусе. Некоторые из них заметны, поскольку они приводят к изменению фенотипа другие скрыты, так как они не имеют видимого проявления. [c.47]

Изредка могут происходить доминантные мутации. Сочетания букв, обозначающие такие мутации, часто начинают прописной буквой. Например, мутация Ваг, определяющая полосковидную форму глаз у дрозофилы, доминантна по отношению к соответствующему аллелю дикого типа, обозначаемому символом В . [c.55]

Нерасхождение может быть следствием физического сцепления X-хромосом, в таком случае нерасхождение имеет место в 100% случаев (это явление было открыто в 1922 году Лилиан Морган, женой Томаса Моргана) (рис. 3.9). Желтый цвет тела у Drosophila melanogaster определяется сцепленным с полом аллелем yellow (у), рецессивным по отношению к аллелю дикого типа (у" ). Цвет тела у дрозофил, гомозиготных по этому аллелю, много светлее нормального. Морган обнаружила существование желтых самок, которые при скрещивании с нормальными самцами давали в потомстве лишь желтых дочерей и нормальных сы- [c.72]

Зиготы, имеющие две Х-хромосомы, иногда теряют Х-хромосому из одного или двух ядер, образующихся после деления ядра зиготы. Некоторые мутации или перестройки, приводящие к образованию кольцевой Х-хромосомы, сильно увеличивают частоту элиминации Х-хромосомы во время первых делений дробления. Возникающие в результате этого мозаики ХО/ХХ развиваются во взрослых особей, являющихся по фенотипу наполовину самками, наполовину самцами (половая дифференцировка у дрозофилы происходит независимо в каждой клетке). Такие особи называются гинандроморфами. Гинандроморфы не состоят из беспорядочно смещанных мужских и женских клеток. Между клетками различного типа всегда существует линия раздела. Она выражена особенно четко, когда мужские клетки несут Х-хромосому с мутациями, изменяющими цвет кутикулы, цвет глаз или строение щетинок, а женские клетки гетерозиготны по соответствующим аллелям дикого типа. Такая линия раздела может проходить по телу мухи самыми различными способами некоторые из них приведены на рис. 17.6. [c.255]

Искомая мутация локализуется между генами str и his. Работая со штаммом АВ313 и используя стрептомицин для селекции против родительских клеток Hfr, студент создал условия, в которых любая мерозигота, получившая аллель дикого типа по интересующей его мутации, получит одновременно и тесно сцепленный с ним аллель str. Поэтому большинство рекомбинантов, несущих аллель дикого типа по искомой мутации, окажутся стрептомицин-чувствительными и погибнут на содержащей стрептомицин селективной среде. По совету преподавателя, удалив стрептомицин из селективной среды, студент для селекции против родительских клеток Hfr может использовать потребность в аденине (Ade "). Для этих же целей он может воспользоваться также средой с аденином, применяя в качестве селектирующего агента фаг Т1. [c.281]

У Е. соН выделено множество штаммов типа Hfr с различными точками начала переноса и различными направлениями хромосомного переноса [13, 27]. Выбор штамма Hfr, таким образом, зависит от участка бактериальной хромосомы, который собираются изучать в отношении картирования генетических локусов. Новые Hfr-доноры могут быть легко выделены на различном генетическом фоне с использованием либо модифицированного флуктуационного теста со штаммом F+ [6], либо интегративной супрессии в штамме F+ или R+, имеющем мутацию dnaA (Ts) [30]. Методы осуществления скрещиваний типа HfrXF" можно проиллюстрировать, используя какой-либо Hfr-штамм, например прототрофный штамм 12 (табл. 14.1), который передает свою хромосому 0-thr leu pro А la ... руг В F и чувствителен к налидиксовой кислоте и стрептомицину, и какой-нибудь штамм F", например штамм 14 (табл. 14.1), с мутациями, обусловливающими ауксотрофность по лейцину, пролину, аденину, триптофану и тиамину и устойчивость к налидиксовой кислоте и стрептомицину. У штамма 14 имеются и другие мутации, и наследование их аллелей дикого типа будет происходить как наследование маркеров, по которым не ведется отбор. Штамм 13 (табл. 14.1) несет меньше мутаций, чем штамм 14 он более удобен для проверки стабильности Hfr-фенотипа в штамме 12. [c.110]

Используя разнообразные родительские формы Hfr в отношении начала и направления хромосомного переноса при изучении конъюгации с помощью метода пересекающихся штрихов на агаре, для мутантного аллеля, выявляемого в реципиенте F", легко установить ориентировочное расцоложение аллеля дикого типа [4]. В целях более точной его локализации по отношению к другим генам можно использовать прерываемую конъюгацию с соответствующим штаммом Hfr. Однако, чтобы точно указать расположение этого локуса по отношению к ло-кусам, находящимся в непосредственной близости от него, может оказаться необходимой общая трансдукция, опосредованная фагом Р1, так как конъюгация часто не вполне подходит для этой цели. [c.117]

В некоторых случаях механизм взаимодействия аллелей расшифрован. Вернемся к примеру с красными и белыми дрожжами. Существует большое число красных аденинзависимых мутантов дрожжей. Большинство из них несет изменения одного и того же гена. Во всех случаях потребность в аденине и красная окраска колоний рецессивны по отношению к белой окраске и, соответственно, к отсутствию потребности в аденине. Аллель, определяющая доминантный признак, обозначается, как это принято в генетике, прописными буквами ADE — сокращенное наименование признака. Такую аллель условно называют нормальной или аллелью дикого типа. Поскольку путь биосинтеза аденина состоит из многих (двенадцати) этапов, каждый ген, контролирующий отдельный этап, имеет свой номер. Интересующий нас ген — ADE 2. [c.36]

Знаками -f обозначены аллели дикого типа, а буквой т — вредная мутация. Каждая особь гетерозиготна по какому-либо локусу, поскольку конкретные гены в каждом случае различны. Такая картина хорошо соответствует априорному предположению биохимической генетики о том, что существует одна функциональная, или наиболее активная, форма фермента, а другие, определяемые альтернативными аллелями в локусе данного структурного гена, дефектны, т. е. обладают пониженной ферментативной активностью. Генетики-биохимики не всегда отдавали себе отчет в том, что в своих экспериментах они, как и классические генетики, вынуждены иметь дело с резкими, обычно летальными, замещениями генов и что они не смогли бы распознать слабых мутантов, если бы и увидели их. Генетики-биохимики даже объединяют все таких мутантов в особый класс 1еаку-мутантов, желая подчеркнуть, что в отличие от полной утраты функции мутанты с низкой ферментативной активностью представляют собой редкое и в известном смысле досадное явление. [c.35]

Смотреть страницы где упоминается термин Аллели дикого типа: [c.83] [c.151] [c.114] [c.115] [c.235] [c.347] [c.353] [c.360] [c.19] [c.20] [c.21] [c.55] [c.133] [c.201] [c.18] [c.147] [c.255] [c.277] [c.80] [c.80] [c.99] [c.213] [c.50]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология