Жизненный цикл фагов

ЖИЗНЕННЫЙ ЦИКЛ ФАГОВ [c.148]

Рис. 61. Жизненный цикл фага от момента заражения до высвобождения потомства фага.

Жизненный цикл фага начинается в момент соприкосновения фаговой частицы с чувствительной клеткой. Фаг прикрепляется своим отростком к клеточной оболочке. По-видимому, с помощью фермента, который имеется в отростке, или в результате механического прокола он разрушает небольшой участок клеточной стенки бактерии и через образовавшееся отверстие вводит свою хромосому в клетку. В бактериальной клетке происходит многократная репликация хромосомы фага и синтез под контролем фаговых генов белков головки и отростка. Затем образуются новые фаговые оболочки и в них пакуются фаговые хромосомы, так что сразу возникает большое количество (от 100 до 1000) фаговых частиц. Цикл заканчивается лизисом бактериальной клетки и выходом зрелых фаговых частиц в окружающую среду. [c.95]

Моделью для изучения этой проблемы служит жизненный цикл фага к вирус избирает определенный путь развития в зависимости от внеклеточных сигналов, и мы достаточно подробно знаем, какие молекулярные взаимодействия определяют эти процессы. Мы полагаем, что аналогичные взаимодействия лежат в основе многих процессов развития и что идеи, возникающие при детальном описании частного случая фага 1, приложимы к другим системам, хотя, конечно, ни один другой организм не совпадает в точности с фагом X. [c.6]

Регуляторные механизмы и жизненный цикл фага [c.61]

Таким образом, одноцепочечные векторы на основе нитевидного фага М13 являются самостоятельным типом векторов, но за счет существования в жизненном цикле фага двуцепочечной репликативной формы, позволяющей работать с ней как с плазмидой, они дали строительный материал для создания следующих поколений плазмидных векторов. [c.215]

Время полужизни. Стабильность молекул РНК может варьировать в широких пределах. У высших организмов она в среднем намного выше, чем у бактерий. Такое различие, очевидно, частично обусловлено тем, что биосинтез белков у высших организмов протекает более медленно (при 37° в ретикулоцитах кролика за одну секунду включаются в белок 2 аминокислоты, а.у Е. oli — 100 аминокислот). Стабильность различных молекул тя-РНК может заметно варьировать даже в пределах одной и той же клетки. Молекулы РНК некоторых РНК-содер кащих фагов могут непосредственно выполнять роль /тг-РНК, не разрушаясь в течение жизненного цикла фага в зараженной бактериальной клетке (30—55 мин при 37°). У высших организмов т-РНК еще более стабильна. Активный цитоплазматический комплекс, состоящий из ге-РНК, рибосом и s-PHK, может, вероятно, функционировать непрерывно в течение нескольких дней в некоторых случаях синтез белка на стабильных РНК-матрицах происходит даже в отсутствие ядерной ДНК (эритроциты млекопитающих) и без сколько-нибудь заметного обновления РНК. [c.504]

На электронных микрофотографиях совершенно отчетливо видно, что все петли принадлежат одной-единственной двойной цепи ДНК, имеющей начало и конец. Ее общая длина, как измеренная, так и вычисленная, достигает приблизительно 34 микрон, т. е. 34(ХЮ миллимикрон. В то же время длина головки фага никогда не превышает 100 миллимикрон. Следовательно, для того чтобы в ней уместиться, двойная спираль ДНК должна быть свернута более чем в несколько сот раз. Это свертывание происходит в бактериальной клетке-хозяине во время сборки профага, и притом очень быстро, ведь, как мы видели, уже через 20 минут завершается весь жизненный цикл фага. (Аналогичной задачей была бы попытка запихнуть в кратчайший срок в наперсток семиметровую тонкую бечевку, да так, чтобы она оказалась там аккуратно свернутой.) Не происходит ли здесь нечто подобное сжатию хромосом в митозе и мейо-ае Мы этого пока не знаем. [c.153]

Жизненный цикл фага Т4 стал классическим примером онтогенеза вирусов. Эксперимент, впервые проведенный Эмори Эллис и Максом Дельбрюком, позволил установить общую последовательность событий. Растущие клетки Е. соИ заражали фагом Т4 так, что в среднем на одну клетку приходилось по одной фаговой частице. В течение двух-трех минут инкубации большинство фагов адсорбировалось на клетках. Все не-адсорбировавшиеся фаги затем инактивировали, добавляя антифаговую сыворотку. Через несколько минут после этого культуру разбавляли в несколько сот раз питательной средой для того, чтобы понизить концентрацию антител и предупредить инактивацию фагового потомства. Через определенные промежутки времени в пробах инфицированной культуры определяли концентрацию инфицирующих единиц, высевая на чашки с индикаторными бактериями и подсчитывая число стерильных пятен (негативных колоний) на газоне. Результаты графически представлены на рис. 7.1, Л. В течение первых 24 мин после прикрепления фага к клетке число инфицирующих единиц в культуре оставалось постоянным. В этот период каждая негативная колония образовывалась отдельной инфицированной клеткой, из которой потомство фага выходило после того, как клетка оказывалась на поверхности агара. По прошествии этих 24 мин число инфицирующих единиц в культуре начинает [c.191]

Рис. 7.1. Жизненный цикл фага Т4. А. Одиночный цикл развития фага Т4. Б. Внутриклеточное развитие фага Т4. [По А.Н. Doermann, (1952). J. Gen. Physiol., 35, 645.]

В фаговом геноме сайт POP и гены int и xis примыкают друг к другу, образуя своего рода обособленную функциональную единицу, ответственную за сайт-специфическую рекомбинацию. Транскрипция генов int и xis находится под контролем двух различных промоторов. Один из них расположен вне вышеупомянутой структурно-функциональной единицы, что обеспечивает согласование инициации рекомбинационных процессов с определенными этапами в жизненном цикле фага. На начальной стадии инфекции фагом X транскрипция гена int активируется регуляторным белком сП. При его участии РНК-полимераза может считывать int с промотора pj, локализованного внутри гена xis. Благодаря этому экспрессируется только ген int и образуется интеграза, обеспечивающая встраивание инфицирующего фага в сайт ВОВ на хромосоме клетки-хозяина (рис. 14.13). С другой стороны, когда в лизогенной [c.153]

ЛитичЬское развитие фага — фаза жизненного цикла фага, начинающаяся инфекцией клетки и завершающаяся ее лизисом. [c.497]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология