Атопические заболевания

Рис. 6.3. Родословная семьи с атопическими заболеваниями.

Рис. 3.69 иллюстрирует результаты такого сравнения среди родственников первой степени пробандов-астматиков дыхательные атопии встречаются чаще, тогда как среди родственников пробандов с дерматитами превалируют атопические дерматиты. Таким образом, в пределах мультифакториальной генетической системы, определяющей генетическую подверженность к атопическим заболеваниям, существуют как факторы общего характера, т.е. усиливающие общую подверженность при атопиях, так и действующие совместно с ними другие факторы, влияющие на поражение конкретных органов. [c.260]

Больные атопическими заболеваниями, не страдающие астмой [c.339]

Рис. 6.35. Распределение числа яиц анкилостомы/грамм кала в трех выборках из сильно зараженной популяции Папуа (Новая Гвинея). Отметим огромную разницу в степени зараженности между астматиками, лицами, страдающими другими атопическими заболеваниями, и контрольной группой.

В 1920-е гг. было установлено, что дети страдающих аллергией родителей чаще обнаруживают аллергические реакции, чем дети здоровых родителей. Действительно, если аллергией страдают оба родителя, вероятность ее возникновения у детей составляет 50%, если один из родителей -примерно 30%. Таким образом, наличие аллергии у родителей является фактором риска в отношении атопии. Однако исследования близнецов показывают, что развитие атопических заболеваний не полностью зависит от генетических факторов рис. 23.7). [c.422]

Пока неясно, является ли такая Т-клеточная недостаточность причиной или следствием атопического заболевания. Тем не менее некоторые данные о причинно-следственной связи между Т-клеточной недостаточностью и атопией все же имеются, но только применительно к детям, находящимся на искусственном вскармливании. [c.435]

На рис. 6.2 и 6.3 приведены примеры родословных, отягощённых по гипертонической болезни и атопическим (аллергическим) заболеваниям. Проведённый семейный анализ патологии в каждой семье позволяет врачу лучше оценить [c.204]

Показания. Бронхиальная астма (атопическая форма, астма физического усилия, астматическая триада), аллергический ринит, аллергический конъюнктивит, пищевая аллергия и аллергические заболевания ЖКТ (при приёме внутрь). [c.219]

Показания и режим дозирования (табл. П-7). Антигистаминные препараты назначают в первую очередь для профилактики и лечения аллергических реакций. Они очень эффективны при аллергическом рините, конъюнктивите и крапивнице, их применяют при атопическом дерматите, сенной лихорадке. Препараты первого поколения применяют также как симптоматическое средство для уменьшения насморка при острых респираторных заболеваниях, [c.223]

Влияет ли генетическая предрасположенность к атопическим заболеваниям на резистентность к гельминтозом (к заражению гельминтами) Один из основных факторов, реально угрожающих здоровью детей и взрослых в тропических странах-почти поголовное заражение кищечными гельминтами, в основном ленточными червями, аскаридами и анкилостомами. Анкилостомы вызывают тяжелую анемию, которая в сочетании с другими инфекционными заболеваниями может привести к ранней гибели. Характерными клиническими признаками заражения гельминтами являются повыщенное содержание эозинофильных гранулоцитов и IgE в крови. Эти же признаки характерны для атопических болезней типа астмы, сенной лихорадки и атопического дерматита. Существуют убедительные доказательства того, что атопические заболевания имеют полигенную природу и в их определении участвуют ген или гены, влияющие на уровень IgE. Атопические болезни весьма распространены в современных популяциях, вполне возможно, что генотипы, обусловливаюшде их, прежде обладали селективным преимуществом. [c.338]

У лиц с аллергией в семейном анамнезе очень часто имеет место атопия. Как показывают крупномасштабные исследования, чем больше случаев аллергии в роду, тем больше вероятность атопии у детей. 2. Конкордант-ность по атопическим заболеваниям у двуяйцевых (2Я, неидентичных) близнецов выше, чем в общей популяции (приблизительно 30%). Однако конкордатность у однояйцевых (1 Я, идентичных) близнецов намного ниже 100 % -вероятности, которой следовало бы ожидать, если бы развитие атопии определял только генотип. Эти два факта свидетельствуют о том, что проявление атопического заболевания зависит как от генетических, так и от сре-довых факторов. [c.423]

Положительный результат кожной пробы (классическая гиперемическая реакция с образованием волдыря) у лиц с различными атопическими заболеваниями указывает на то, что IgE у них связан с тучными клетками кожи, хотя аллергические симптомы могут наблюдаться со стороны носа или бронхов. Однако у небольшой группы больных с явным анамнезом, например, аллергического ринита кожные пробы и РАСТ оказываются отрицательными. Несмотря на отсутствие IgE в коже и сыворотке таких больных, у них можно наблюдать IgE-реакцию в некоторых слизистых оболочках. Об этом свидетельствует положительный результат назального провокационного теста, а также обнаружение с помощью РАСТ специфического IgE в отделяемом из носа. При стимуляции лимфоцитов таких больных аллергеном in vitro эти клетки трансформируются и начинают продуцировать цитокины, что говорит [c.430]

Интерлейкин 10 (IL-10) относится к числу противовоспалительных цитокинов. Его продуцентами Moiyr быть моноциты, макрофаги, активированные Т-хелперы. Обращает на себя внимание способность самих макрофагов продуцировать этот цитокин, являющийся для них сильнейшим ингибитором. IL-10 ингибирует продукцию IFN-y Т-лимфоцитами и ЕК, продукцию макрофагами всех провоспалительных цитокинов (IL-1, IL-6, IL-8, TNF-a, MIF), экспрессию рецепторов TNF-a и IL-12 на ЕК. Способность IL-10 ингибировать продукцию IL-1, IL-6, TNF-a макрофагами и их окислительный взрыв связана с его способностью угнетать продукцию IL-12. IL-10 ингибирует продукцию IFN-y Т-лимфоцита-ми, супрессируя экспрессию на мембране АПК костимулирующих молекул В7/1 и синтез макрофагами IL-12. Как правило, макрофаги продуцируют и секретируют последовательно провоспалительные цитокины, в том числе IL-12, а затем IL-10, но с преобладанием IL-12 (рис. 10). Однако иногда продукция IL-10 резко усиливается. Такое действие на макрофаги оказывают, например, иммунные комплексы. При этом избыток IL-10 ведет к снижению противоинфекционной защиты и развитию хронических инфекций [18]. Примером аналогичной ситуации может служить атопический дерматит — хроническое аллергическое заболевание, при котором снижена продукция IFN-y, супрессированы реакции ГЗТ на фоне гиперпродукции IL-4-секретирующих Th2. У больных [c.188]

Нарушения регуляции продукции макрофагами цитокина TNF-a могут служить компонентами патогенеза ряда заболеваний септического шока, рассеянного склероза, иммунокомплексных аутоиммунных заболеваний (СКВ, РА) [20]. Избыточная продукция макрофагами IL-1 или недостаточная продукция его антагониста IL-lra могут лежать в основе патогенеза ряда аутоагрессивных заболеваний. Воспалительные и деструктивные компоненты патогенеза РА включают инфильтрацию активированными Т-лимфоцитами, макрофагами и плазматическими клетками синовиальных тканей и продукцию ими цитокинов. Продукты макрофагов IL-1 и TNF-a способствуют деградации хряща и стимулируют хондроциты к деградации хряща. Особенно велика роль TNF-a в так называемом цитокиновом каскаде, так как он запускает продукцию других провоспалительных цитокинов (IL-1, IL-6) [57]. Описаны разнообразные заболевания, ассоциированные с избыточной продукцией макрофагами IL-6. Повышенные уровни IL-8 обнаружены в псориатических поражениях кожи, при атопических дерматитах, в синовиальной жидкости у больных ревматоидным артритом, в бронхо-альвеолярном лаваже от больных с идиопатическим фиброзом легких [11]. [c.199]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология