ПОИСК Статьи Рисунки Таблицы Инфекционные болезни из "Математическая биофизика" В отличие от системы (5.1), описывающей иммунный ответ на вводимый извне пассивный антиген, здесь мы, прежде всего, учитываем возможность размножения антигена (имеется в виду размножение чужеродных вирусов и бактерий в организме хозяина). Для простоты положим коэффициент размножения постоянным, т. е. не будем учитывать действия веществ типа интерферона, вырабатываемого в организме хозяина в ответ на поступление вируса и тормозящего размножение последнего, угнетающего влияния высокой температуры, сопровождающей лихорадку, или лекарственных препаратов. [c.109] Обе эти функции дают одну и ту же картину, поэтому ограничимся лишь вторым случаем. [c.109] В промежуточном случае, когда — коэффициент истинного размножения антигена — подчиняется условию (5.14), в зависимости от начальных условий может быть как смертельный исход, так и частичное выздоровление. В модели (5.12) в этом случае существует три положительных особых точки, две из них — седла, а между ними — устойчивый узел или фокус (рис. 5.4, в). Сепаратрисы, входящие в седловую точку 3, делят плоскость на две части, являясь как бы границей жизни и смерти . Справа от границы всегда будет отрицательный исход борьбы с инфекционным началом, т. е. организм оказывается не в состоянии собственными силами справиться с болезнью. Слева от границы все интегральные кривые идут в устойчивую точку 2, соответствующую малым стационарным значениям концентрации антигена g и значительному напряжению иммунных сил — большим концентрациям специфических антител а. Это состояние лишь условно можно считать выздоровлением хотя иммунная система и справляется с болезнетворным началом и не дает антигену неограниченно размножаться, однако без вмешательства извне (например, лекарственного) полностью антиген не может быть выведен. [c.111] С помощью модели (5.9) мы, таким образом, получили возможность описать различные болезни. Однако в рамках системы второго порядка нам не удалось получить автоколебательные режимы, отражающие длительное периодическое течение болезни. Существенным недостатком модели является отсутствие запаздывания в производстве антител, скорость синтеза которых, по предположению, зависела лишь от концентрации антигена в тот же момент времени. [c.111] Исследование системы (5.15) показывает, что при р 0 имеется одна нулевая особая точка, она устойчива и соответствует режиму выздоровления (полное удаление антигена и нулевые концентрации специфических антител и производящих их плазматических клеток). [c.112] При р р =сг (6+1) снова существует лишь нулевая особая точка, но теперь она неустойчива (седло-узел) в этом случае все траектории соответствуют гибели организма. [c.112] При выполнении неравенства (5.17) вокруг данной особой точки может существовать устойчивый предельный цикл. Расчеты, проведенные на ЭВМ, показали, что такой цикл действительно существует ). [c.112] Таким образом, система третьего порядка (5.15) может описывать устойчивые колебания болезнетворного начала (концентрации антигена) и иммунных сил — антителообразующих клеток и антител в процессе длительного хронического заболевания. [c.112] Вернуться к основной статье