ПОИСК Статьи Рисунки Таблицы Повышение уровня эстеразы из "Токсичные эфиры кислот фосфора" Можно ожидать, что токсичность данного ФОС X будет снижена, если удастся повысить в организме либо уровень Х-азы (т. е. фермента, разрушающего X), либо уровень эстеразы, угнетаемой X. Последний эффект имеет два варианта угнетаемая X эстераза может быть ферментом, непосредственно обусловливающим проявление интоксикации (например, истинной холинэстеразой мозга) или она может быть менее важным в функциональном отношении ферментом, который, однако, конкурирует с эссенциальной холинэстеразой за реакцию с X и, таким образом, защищает ее от угнетения. [c.242] В 1954 г. работами лаборатории Кея [16, 40] показано, что введение алдрина защищает животных от отравления паратионом и ТЭПФ, вероятно, путем повыщения уровня эстеразы. Если алд-рин вводить крысам с кормом или впрыснуть внутримышечно, активность их сывороточной эстеразы значительно возрастает, как показано на рис. 36. В других опытах, где однократные дозы алдрина вводили подкожно, установлено, что способность повышать активность эстеразы находится в линейной зависимости от логарифма дозы. После введения алдрина активность эстеразы достигает максимума через 5 суток (при этом она на 30% выше нормы) и возвращается к исходному уровню через 20 суток. Пять других исследованных хлорированных углеводородов также повышали активность эстеразы (табл. 31). [c.242] Алдрин Хлордан. Дильдрин ДДТ.. . Гептахлор Линдан. [c.243] Через 4 суток после однократного перорального введения хлорированных углеводородов самкам крыс исследовалась их чувствительность к отравлению паратионом. Алдрин (30 мг/кг) увеличивает LDjo в 7,3 раза, хлордан (200 мг/кг) — в 5,5 раза, линдан (30 мг/кг) — в 2,5 раза. Таким образом, хотя данные не позволяют сделать строгой количественной оценки, намечается грубая корреляция между способностью этих веществ повышать активность эстеразы (табл. 31) и их защитной эффективностью при отравлении паратионом. При одновременном введении алдрина и паратиона защитный эффект выражен очень слабо, что можно было предвидеть, зная медленное действие алдрина на активность эстеразы. Алдрин в дозе 30 мг/кг защищает также от отравления ТЭПФ через 4 суток после введения алдрина LDgo ТЭПФ повышается в 5 раз. Алдрин не оказывает защитного действия против эзерина. [c.243] Суммируя, можно сказать, что нет прямых данных, свидетельствующих о том, что эстераза, уровень которой повышается под действием алдрина, относится к А-типу. Однако имеющиеся косвенные доказательства позволяют создать стройную гипотезу. Если этот фермент не является А-эстеразой, то во всяком случае он способен фосфорилироваться и поэтому может конкурировать с более жизненно важным ферментом (например, ацетилхолинэстеразой эритроцитов) за взаимодействие с параоксоном. Такая альтернатива очень мало вероятна, так как трудно представить себе, как с помощью этого механизма простое повышение активности фермента на 30 % может предупредить гибель от семикратного увеличения дозы параоксона. [c.245] Вернуться к основной статье